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近日，中國科學院東北地理與農業(yè)生態(tài)研究所，在蛋白翻譯后修飾調控植物次生代謝產物合成，以及植物逆境脅迫適應方面取得系列進展。研究團隊在藥用植物丹參次生代謝調控研究中取得成果。科研人員通過整合代謝組、蛋白質組與磷酸化蛋白質組學分析，解析了丹參不同器官中丹參酮類成分積累與蛋白質表達譜的關聯(lián)，鑒定出絲裂原活化蛋白激酶SmMAPK4可通過磷酸化修飾bHLH家族轉錄因子SmBTS1，激活丹參酮生物合成關鍵基因SmCPS1的表達，提升丹參酮產量。揭示了蛋白質磷酸化在丹參酮合成中的上游調控機制，為利用激酶工程與轉錄因子調控培育高產丹參酮丹參種質資源，提供了關鍵靶點與理論依據(jù)。團隊進一步闡述了以絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級聯(lián)為核心的磷酸化網(wǎng)絡，如何將鹽、旱、溫度等非生物脅迫信號與次生代謝重編程相連接，涵蓋MAPK家族組成與系統(tǒng)發(fā)育、逆境響應機制，以及其對苯丙烷類、萜類、生物堿等多類次生代謝產物積累的調控模式與作用機制。MAPK是實現(xiàn)“抗逆—品質”耦合調控的重要橋梁，為分子設計育種與代謝工程提供可操作的方案。團隊提出，組蛋白去乙?；附閷У姆墙M蛋白去乙?；?，是作物逆境響應中重要分子開關。小麥中，組蛋白去乙?；窽aHDA8通過去乙酰化轉錄因子TaAREB3抑制根系伸長負調控抗旱性，但干旱脅迫會抑制TaHDA8的蛋白豐度；組蛋白去乙?；窽aSRT1通過去乙?；療峒さ鞍譚aHSP18.6，抑制生長素信號負調控鐮刀菌冠腐病抗性，但病原侵染會降低TaSRT1的蛋白豐度。生物脅迫與非生物脅迫觸發(fā)的“去乙?；饔媒獬保勺鳛樘嵘魑锟鼓嫘缘恼{控開關，為抗逆育種提供了可模塊化利用的新靶點。相關研究成果發(fā)表在《新植物學家》（New Phytologist）、《植物科學趨勢》（Trends in Plant Science）、《園藝研究》（Horticulture Research）上。研究工作得到國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃等的支持。論文鏈接：1、2、3SmMAPK4-SmBTS1-SmCPS1促進丹參酮合成作用模式圖MAPK調控藥用植物活性成分合成的作用模式圖組蛋白去乙?；附閷У姆墙M蛋白去乙酰化調控小麥對干旱與鐮刀菌冠腐病的響應