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中國科學院貫徹落實黨中央關于科技創新的方針政策和決策部署,在履行職責過程中堅持黨中央對科技工作的集中統一領導。主要職責是:
一、開展使命導向的自然科學領域基礎研究,承擔國家重大基礎研究、應用基礎研究、前沿交叉共性技術研究和引領性顛覆性技術研究任務,打造原始創新策源地。 更多+
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硝酸鹽是植物吸收利用的主要氮源,也是調控植物的生長發育的重要信號分子。豆科植物不僅能吸收土壤中的氮素,還可通過與根瘤菌共生固氮獲取氮營養。但是,共生固氮需要耗費大量植物能量,當土壤氮素較高時,氮會作為信號分子影響共生固氮基因的功能,從而抑制根瘤的形成及固氮能力。此前研究發現,蒺藜苜蓿中RWP-RK類轉錄因子MtNLP1,是硝態氮抑制結瘤的關鍵組分,其通過調控局部和系統性途徑抑制根瘤的形成。特別是,MtNLP1的轉錄水平受硝酸鹽影響小,但硝酸鹽調控NLP1蛋白的核質穿梭,暗示著該蛋白可能存在蛋白翻譯后修飾。
近日,中國科學院分子植物科學卓越創新中心團隊,揭示了轉錄因子NLP1的蛋白翻譯后修飾SUMO化在硝酸鹽信號轉導和調控共生固氮的分子機制。
研究顯示,硝酸鹽可誘導轉錄因子MtNLP1的SUMO化修飾,該修飾對其生物學功能至關重要。SUMO保守位點的突變,影響MtNLP1轉錄激活能力,減弱與自身或與MtNIN的相互作用,從而削弱硝酸鹽介導的根瘤抑制作用。研究進一步發現,SUMO化體系成員之間兩兩互作,同時參與調控共生固氮和硝酸鹽抑制結瘤這兩個過程,表明SUMO化修飾在共生固氮中具有更廣泛的作用。蛋白序列分析發現,保守的SUMO化修飾位點在NLP家族中廣泛存在;將非豆科植物擬南芥中的轉錄因子AtNLP7 SUMO化保守位點突變后,無法回補Atnlp7-1突變體的表型,表明SUMO化修飾可能是轉錄因子NLP蛋白家族中保守的調控機制。
這一研究解析了MtNLP1的SUMO化修飾調控硝酸鹽抑制共生結瘤的分子機制,揭示了SUMO化修飾對NLP蛋白活性的調控及其在硝酸鹽信號轉導和共生固氮中的作用機理,為闡明硝酸鹽調控結瘤的分子機制提供了新的研究思路。
相關研究成果在線發表在《美國國家科學院刊》(PNAS)上。研究工作得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金、中國科學院戰略性先導科技專項等的支持。

MtNLP1的SUMO化修飾在硝酸鹽抑制共生結瘤中的分子機制模式圖
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