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肥胖及其相關代謝性疾病已成為全球公共健康的重要挑戰。體重穩態依賴于能量攝入與能量消耗的動態平衡，而目前常用的飲食控制和藥物干預主要通過限制能量攝入來發揮作用。該策略常導致體重反彈，長期療效有限。解析能夠在不抑制食欲的情況下提升能量消耗的神經機制，可能有助于規避節食困境，并為控制體重提供一種替代策略。近日，中國科學院遺傳與發育生物學研究所吳青峰研究組，利用單細胞與單核轉錄組測序技術，在下丘腦弓狀核鑒定出一類表達Crabp1基因的GABA能神經元亞型。這類神經元具有獨特的分子特征，與弓狀核POMC、AgRP神經元及多種內分泌神經元均不共標。功能實驗顯示，長期抑制Crabp1神經元會顯著降低能量代謝并導致肥胖，而激活神經元則可增強代謝，抵抗高脂飲食誘導的肥胖。進一步研究發現，Crabp1神經元在寒冷和運動中被激活，而在長期光照條件下受到抑制。通過描繪Crabp1神經元的全腦投射圖譜，研究團隊揭示Crabp1神經元呈現出“一對多”投射，以軸突側枝的方式投射到下丘腦視前區、室旁核、下丘腦旁核和背內側核等關鍵下丘腦核團。這種多線并行的網絡結構，使Crabp1神經元能夠同時參與運動調控、體溫維持和產熱等多個環節，從而提供更靈活、全面的能量消耗調控，為機體代謝穩態的維持提供神經基礎。該研究不僅在神經環路層面揭示了能量消耗的關鍵調控基礎，也為理解環境如何影響代謝紊亂提供了新框架。作為潛在的干預靶點，Crabp1神經元為開發以“增強能量消耗”為核心的抗肥胖策略提供了新的思路。相關研究成果在線發表在《神經元》（Neuron）上。研究工作得到國家自然科學基金等的支持。論文鏈接弓狀核Crabp1神經元調控能量代謝的神經機制